一個多機構研究團隊發現，在記憶鞏固過程中，至少有兩個不同的大腦網絡——興奮性網絡和抑制性網絡——產生了兩個不同的過程。興奮性神經元參與創建記憶痕跡，抑制性神經元屏蔽背景噪音，從而使得長期學習發生。

加拿大麥吉爾大學教授Nahum Sonenberg、Arkady Khoutorsky，蒙特利爾大學教授Jean-Claude Lacaille和以色列海法大學教授Kobi Rosenblum共同領導的研究組近日在《自然》雜志發表論文稱，每個神經元系統都可以被選擇性地操縱以控制長期記憶。這項研究回答了一個長期存在的問題，即哪些神經元亞型參與了記憶鞏固，它對于治療阿爾茨海默病和自閉癥等涉及記憶過程改變的疾病具有潛在影響。

只持續幾個小時的短期記憶是如何轉化為可能持續幾年的長期記憶的呢?幾十年前，人們就已經知道，這個被稱為記憶鞏固的過程需要腦細胞中合成新的蛋白質。但在此之前，人們還不知道哪些神經元亞型參與了這一過程。

為了確定哪些神經網絡在記憶鞏固中是必不可少的，研究人員在轉基因小鼠特定類型的神經元中操縱一種特殊的分子通路——eIF2α基因。這條通路在控制長期記憶的形成和調控神經元中蛋白質的合成方面發揮了關鍵作用。此外，早期研究已經確定eIF2α基因對于神經發育和神經退行性疾病至關重要。

“我們發現利用eIF2α基因在海馬體興奮性神經元中刺激蛋白質合成，足以增強記憶的形成和突觸的修飾。突觸是神經元之間的通訊部位。”Rosenblum說。

然而，有趣的是，“我們還發現，通過eIF2α基因在一類抑制性神經元(生長抑素中間神經元)中刺激蛋白質合成，也足以通過調節神經元連接的可塑性增強長期記憶。”Lacaille說。

Sonenberg實驗室的副研究員、該論文的第一作者Vijendra Sharma補充說：“能夠證明這些新的參與者——抑制性神經元——在記憶鞏固中發揮了重要作用是一件很有趣的事情。在此之前，人們一直認為eIF2α通路通過興奮性神經元調節記憶。”

“這些新的發現確定了抑制神經元中的蛋白質合成，特別是生長抑素細胞，可以成為治療和干預阿爾茨海默病和自閉癥的新目標。”Sonenberg總結道，“我們希望這將有助于為那些患有包括記憶缺陷在內的疾病的人，設計預防和治療方法。”(馮維維)